La dermatite atopique, communément appelée eczéma, est une affection cutanée inflammatoire chronique, rémittente-récurrente, caractérisée par un prurit intense, une xérose et des lésions eczémateuses dont l'intensité varie selon l'âge et le stade de la maladie. Chez le nourrisson, les lésions se concentrent sur les joues, le cuir chevelu et les surfaces d'extension ; chez l'enfant et l'adulte, elles se déplacent vers les plis de flexion, les mains, les chevilles et les paupières, souvent accompagnées d'une lichénification due au grattage habituel. Cette affection représente la composante cutanée de la marche atopique, qui peut évoluer vers une allergie alimentaire, une rhinite allergique et de l'asthme. Ses fortes démangeaisons altèrent le sommeil et la qualité de vie des patients et de leurs soignants.
Les signes distinctifs sont un prurit sévère, souvent plus intense la nuit, une peau sèche et squameuse, des papules érythémateuses pouvant suinter et former des croûtes lors des poussées aiguës, et des plaques lichénifiées hyperpigmentées et épaissies après un grattage chronique. Le grattage provoque des excoriations et des rhagades périlabiales, et des plis infraorbitaires de Dennie-Morgan ou des paumes hyperlinéaires peuvent être présents. De nombreux patients présentent une rhinite allergique, un asthme ou une allergie alimentaire concomitants, se manifestant par une urticaire ou des symptômes gastro-intestinaux immédiats après l'ingestion.
Des antécédents familiaux d'atopie, des mutations FLG nulles, une ascendance nord-européenne ou asiatique, un mode de vie urbain avec une faible diversité microbienne, une naissance prématurée, une alimentation au lait maternisé sans introduction précoce d'allergènes, une exposition à l'eau calcaire, un faible taux de vitamine D, l'obésité, le sexe féminin à l'âge adulte et l'utilisation fréquente de détergents ou de savons agressifs augmentent la sensibilité. Les facteurs environnementaux qui aggravent la maladie comprennent les vêtements en laine, la transpiration, l'air froid et sec, le pollen, les allergènes d'acariens, les squames d'animaux, le stress et les infections.
Le diagnostic est clinique : les critères essentiels incluent une dermatite prurigineuse chronique avec une morphologie et une distribution typiques, ainsi que des antécédents personnels ou familiaux d’atopie. Aucun test de laboratoire ne permet à lui seul de confirmer la maladie, bien qu’un taux élevé d’IgE totales, une éosinophilie périphérique et une analyse des mutations FLG étayent le diagnostic. Les tests cutanés ou les tests d’IgE spécifiques permettent d’identifier une sensibilisation allergique en cas de suspicion de déclencheurs alimentaires ou aéroallergéniques. Les écouvillonnages ou les cultures permettent de détecter Staphylococcus aureus dans les lésions impétiginisées. Une biopsie est rarement nécessaire, sauf pour exclure un psoriasis, une dermatite séborrhéique, la gale ou un lymphome cutané à cellules T.
Les piliers du traitement sont la restauration quotidienne de la barrière cutanée, l'élimination des facteurs déclenchants et un traitement anti-inflammatoire ciblé. L'application généreuse d'émollients sans parfum ou de vaseline au moins deux fois par jour et dans les trois minutes suivant le bain constitue la base. Les poussées légères à modérées répondent à des corticoïdes topiques de faible ou moyenne puissance, tels que l'hydrocortisone à 2,5 % ou la triamcinolone à 0,1 %, appliqués deux fois par jour pendant sept à quatorze jours, puis diminués progressivement. Les inhibiteurs de la calcineurine, le tacrolimus à 0,03-0,1 % ou le pimécrolimus à 1 %, offrent un contrôle économe en stéroïdes pour les zones sensibles comme le visage et l'aine, et un traitement proactif d'entretien bihebdomadaire. La pommade à base de crisaborole à 2 %, un inhibiteur de la phosphodiestérase-4, soulage les formes légères de la maladie. La dermatite atopique modérée à sévère, réfractaire aux soins topiques optimisés, est traitée par voie systémique : le dupilumab, un anticorps monoclonal anti-IL-4Rα, améliore les démangeaisons et les lésions et est approuvé dès l'âge de six mois ; le tralokinumab et le lebrikizumab ciblent l'IL-13 chez l'adulte. Les inhibiteurs de la Janus kinase (abrocitinib, upadacitinib (voie orale) et crème au ruxolitinib) soulagent rapidement le prurit, mais nécessitent une surveillance biologique des lipides, de la créatine phosphokinase et du risque thrombotique. De courtes cures de corticoïdes oraux ou de ciclosporine induisent une rémission, mais entraînent un effet rebond et une toxicité. L'application de pansements humides aux corticoïdes topiques sous des bandages humides procure un soulagement spectaculaire à court terme en cas de poussées sévères. La colonisation chronique ou l'infection secondaire par S. aureus est traitée par des bains d'eau de Javel, de la mupirocine ou des antibiotiques systémiques, selon les indications. Les antihistaminiques ont une efficacité limitée contre les démangeaisons, mais les sédatifs peuvent favoriser le sommeil. Les stratégies comportementales de gestion du sommeil et des démangeaisons, les techniques de réduction du stress et l'éducation des soignants en font partie intégrante.
Environ 50 % des enfants obtiennent une rémission complète à l'adolescence, mais beaucoup conservent une prédisposition à la peau sèche et irritable et à la rechute à l'âge adulte. Une maladie persistante sévère prédit le développement d'une rhinite allergique et d'un asthme et est associée à la dépression, à l'anxiété et à des troubles de l'apprentissage. Les thérapies orales biologiques et ciblées ont révolutionné le contrôle et la qualité de vie des cas modérés à sévères, avec des profils de sécurité à long terme favorables.
Un impétigo bactérien récurrent, un eczéma herpétique (HSV), un molluscum contagiosum, une diminution de la qualité de vie, des troubles du sommeil, des déficits de l'attention, de l'anxiété, une dépression, des marqueurs de risque cardiovasculaire plus élevés, des complications oculaires telles que le kératocône et la cataracte, et une dermatite allergique des mains due à une exposition topique chronique peuvent se développer.
L'utilisation quotidienne d'émollients dès la naissance chez les nourrissons à haut risque réduit l'incidence de l'eczéma jusqu'à 30 %. L'allaitement maternel exclusif pendant trois à quatre mois, l'introduction précoce des arachides et des œufs entre quatre et six mois, l'évitement de la chaleur et du tabagisme, et le maintien d'une humidité intérieure de 40 à 50 % réduisent encore davantage le risque. En cas de maladie établie, l'évitement des facteurs déclenchants, une hydratation continue, l'application proactive d'anti-inflammatoires deux fois par semaine sur les zones à risque antérieures et le traitement de la rhinite allergique ou des allergies alimentaires préviennent les exacerbations.
Il est conseillé de prendre des bains ou des douches tièdes de 10 minutes avec des nettoyants doux sans savon, de sécher en tapotant et d'appliquer immédiatement un émollient épais ; de garder les ongles courts, de porter des gants en coton ou un pyjama la nuit pour éviter de se gratter, de laver les vêtements avec une lessive sans parfum, d'utiliser un humidificateur par temps sec, de gérer le stress par la pleine conscience ou la thérapie cognitivo-comportementale, et de suivre les médicaments prescrits même lorsque la peau paraît nette grâce à un entretien proactif. Des programmes éducatifs structurés et des plans d'action contre l'eczéma permettent aux familles d'identifier les premiers signes de poussée et d'intervenir rapidement.
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